攝護腺癌一直以來對免疫療法具有極高的抗性，因其無法吸引 T 細胞（免疫殺手細胞）進入，被稱為「免疫冷腫瘤」。然而，最近一項發表於《Nature Biomedical Engineering》的研究顯示，科學家利用新的 CRISPR 工具成功改變了癌細胞的 RNA，使腫瘤成為吸引 T 細胞的「磁鐵」，大幅提升了免疫療法在小鼠實驗中摧毀癌細胞的能力。

科學家如何破解「免疫冷腫瘤」的隱身機制

這項突破源自於對 mRNA 長度的長期研究。癌細胞為了生存與逃避治療，常會將 mRNA 縮短，使結構更緊湊穩定，大量製造對腫瘤有利的蛋白質。攝護腺癌中的一種名為 SPSB1 的蛋白質會破壞細胞表面 MHC-1 複合體，這是吸引並幫助免疫細胞辨識敵人的關鍵標記。當帶 SPSB1 指令的 mRNA 被縮短，SPSB1 蛋白質產量大增，導致 MHC-1 消失，免疫系統便「看不到」腫瘤，免疫療法自然失效。

首創 CRISPR 系統逆轉 mRNA 縮短

為了解決這一難題，杜克大學醫學院設計出首創的 RNA 標靶 CRISPR-Cas13 系統。不同於傳統 CRISPR 的「剪切」功能，新系統會「結合」在 SPSB1 mRNA 的特定部位，阻擋癌細胞切除尾端機制，強迫 mRNA 維持正常的較長長度。這一干預使 SPSB1 蛋白質產量下降，MHC-1 複合體得以成功回到細胞表面，重新將腫瘤暴露在免疫系統的雷達上，使免疫細胞順利滲透攝護腺腫瘤，讓免疫檢查點療法發揮強大功效。

從產業面來看，這項新技術的應用前景廣闊。不僅可以提升攝護腺癌的治療效果，還可能拓展到其他免疫冷腫瘤的治療中。未來若能與現有免疫療法結合，有望成為癌症治療的新突破。

值得注意的是，目前這項技術仍處於動物實驗階段，距離臨床應用還有一定距離。但科學家們的進展已經為患者帶來了新的希望。

研究的未來展望

羅徹斯特大學醫學中心研究共同作者 Eric J. Wagner 博士表示：「這是極佳的臨床前模型，證明強迫 mRNA 重新變長能有實質的治療效益。」這項技術並未發現不良脫靶效應，未來若與現有免疫療法結合，治療攝護腺癌及其他免疫冷腫瘤將極有潛力，讓癌細胞無法再藉快速演化逃過免疫細胞攻擊。

這項突破性的研究不僅為攝護腺癌的治療帶來了新的希望，也為其他免疫冷腫瘤的治療提供了新的思路。讀者們，如果您或家人朋友正遭受攝護腺癌的困擾，不妨關注這項新技術的最新進展，或许它能為您帶來新的治療選擇。

本文改寫整理自公開新聞來源，原始報導由科技新報發布。

常見問題 FAQ

什么是免疫冷腫瘤？

免疫冷腫瘤是指那些無法吸引免疫細胞（尤其是 T 細胞）進入的腫瘤。這些腫瘤通常對免疫療法具有高度抗性。

CRISPR-Cas13 系統是如何工作的？

CRISPR-Cas13 系統通過結合在 mRNA 的特定部位，阻擋癌細胞切除 mRNA 尾端，強迫 mRNA 維持正常長度，從而減少有害蛋白質的產生。

這項技術有哪些潛在應用？

這項技術不僅可以提升攝護腺癌的治療效果，還可能應用於其他免疫冷腫瘤的治療，如肺癌、乳腺癌等。

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